索微课堂小编为大家整理了病理学血夜循环障碍需要掌握的知识点，希望对大家有所帮助，祝您考试一次过关！

局部血液循环障碍多由局部因素引起，表现为局部某一器官或某一组织的血液循环障碍。主要包括：局部循环血量的异常--充血和缺血；血管壁完整性破坏--出血，血液性状和血管内容物的异常--血栓形成、栓塞。局部组织器官缺血可以发生梗死。

1.充血分为动脉性充血和静脉性充血。静脉性充血又称淤血。可由静脉受压、静脉腔阻塞和心力衰竭引起，可表现为局部性和全身性。

淤血的组织或器官体积增大，颜色暗红。发生在体表的淤血，可见紫绀及温度降低。镜下，淤血区小静脉和毛细血管扩张，充满血液。较长时间的淤血可使毛细血管内流体静力压升高，导致局部组织发生水肿，甚至发生漏出性出血；同时，由于淤血区氧及营养物质的缺乏，实质细胞可出现萎缩、变性、坏死，间质纤维组织增生。

慢性肺淤血，多见于左心衰竭时，镜下可见心力衰竭细胞。慢性肝淤血，多见于右心衰竭，肉眼上肝切面似槟榔，又称“槟榔肝”。

2.血液自心脏或血管内逸出（主要是指红细胞的逸出），称为出血。根据心脏和血管壁完整性破坏的程度，将出血分为破裂性出血和漏出性出血。

出血对机体的影响取决于出血量、出血速度和部位。短时间出血量达循环血量的20%-25%，可发生出血性休克。发生在重要器官的出血，即使出血量不多，亦可致命，如心脏破裂，引起心包填塞，可导致急性心功能不全致死；脑出血，尤其是脑干出血，可因重要神经中枢受压而致死。

3.在活体的心脏或血管腔内，血液中的某些成分析出、凝集和凝固成固体质块的过程，称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓。

血栓形成见于：

①心脏和血管的内膜损伤。

②血流状态的改变。

③血液性质的改变。形成的血栓大致可分为：白色血栓，构成血栓的头部；混合性血栓，构成延续性血栓的体部；红色血栓，构成延续性血栓的尾部。透明血栓，见于弥散性血管内凝血。血栓形成后可以阻塞血管，造成局部组织缺血，器官萎缩，严重者可以出现梗死。静脉阻塞则引起局部淤血，水肿，甚至坏死。

血栓可以脱落形成栓子，发生栓塞；也可以机化形成瘢痕。广泛的透明血栓形成即DIC，可引起全身性广泛性出血、休克和死亡。

4.造成栓塞的原因不同，部位不同，对机体影响也不一样。血栓栓子最常见，其次有脂肪栓子，气体、羊水及虫卵等。肺动脉栓塞最严重，栓子常来自下肢静脉，体积也较大，往往栓塞于肺动脉主干或大分支，肺动脉反射性收缩。病人死于急性右心衰。

5.栓塞于动脉而无侧支循环代偿，局部组织器官缺血可以发生梗死。血栓形成、血管受压闭塞、动脉痉挛都可引起梗死。根据梗死局部的颜色将梗死分为贫血性梗死和出血性梗死。梗死灶的形状可呈锥形，如肺脏，肝脏，脾脏；可呈节段性，如肠梗死；心肌血管吻合支较多，梗死呈地图状。

6.DIC是临床上一种常见的危重综合征。许多疾病如急性感染、妊娠并发症、恶性肿瘤和严重创伤等都可导致DIC的发生。它是一种以凝血功能紊乱为基本特征的病理过程，发病机制比较复杂，既可由于血管内皮细胞受损，通过激活内源性凝血系统而引发；也可由于组织严重损伤，释放大量组织因子，激活外源性凝血系统而引发。典型的DIC可分为高凝期、消耗性低凝期及继发性纤溶亢进期;主要的临床表现有：出血、休克、器官功能障碍及微血管病性溶血性贫血。

7.休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环障碍，全身组织微循环血液灌流量严重不足，以致细胞损伤、各重要生命器官功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。

　休克的发展过程和发病机制复杂，根据血流动力学和微循环变化的特点，将休克分为三期：休克早期、休克期及休克晚期。

①休克早期：

血流动力学变化的特点：创伤、失血等引起交感--肾上腺髓质系统兴奋、儿茶酚胺释放增多，这是休克早期器官血流动力学和微循环变化的基本机制。

由于儿茶酚胺的增多，使心率加快和心肌收缩力增强，加上容量血管收缩，维持心输出量。儿茶酚胺使皮肤、内脏血管、微动脉、毛细血管前括约肌，微静脉收缩，总外周阻力升高，动-静脉吻合支开放，使微循环灌流量减少，微循环处于少灌少流，灌少于流的状态，细胞缺血缺氧。

微循环变化对机体的影响：

1)有利于动脉血压的维持：通过回心血量增加、心输出量增加、外周阻力升高等环节来调节、维持动脉血压，因此休克早期病人的血压无明显降低。

2)血液重新分布有利于心、脑血液供应。

该期为休克的代偿期，如能及时消除病因并采取输血、输液等治疗措施，休克可恢复。如果病情继续发展，则进入休克期。

②休克期：

微循环变化的特点：

细胞持续缺血缺氧，使糖的有氧氧化过程受抑，无氧酵解过程加强，乳酸积聚而引起酸中毒。在酸性环境中，微动脉和毛细血管前括约肌的耐受性较差，因而对儿茶酚胺的缩血管反应性降低而开始松弛。与此相反，微静脉对酸性环境的耐受性较强而继续收缩。毛细血管网开放，血管容量增加，处于灌入多而流出少（灌大于流）的状态，血液淤滞在毛细血管中，使回心血量和心输出量减少。同时，微血管壁通透性升高，血浆外渗，血液浓缩，血流速度缓慢，组织缺氧加剧。除酸中毒外，局部堆积的一些代谢产物、体液因子和血管活性物质也参与其中，如组胺、腺苷、H+、K+和激肽等，它们都可以造成微血管的扩张。经及时治疗休克，病人可恢复。如病情恶化则进入休克晚期。

③休克晚期：微循环变化的特点：微动脉、毛细血管前括约肌及微静脉麻痹，对血管活性物质失去反应，微血管进一步扩张，血液淤滞加剧，微循环处于不灌不流的状态。因血流缓慢，血液浓缩，粘滞度增高，容易发生DIC。DIC造成微血管的堵塞，加重器官功能代谢障碍，甚至出现多器官功能衰竭而死亡。

休克过程中，可出现细胞代谢和形态结构的改变，多器官功能的改变。

①急性肾功能衰竭：肾是休克时最易受损伤的器官之一，各种类型休克常伴发急性肾功能衰竭。在休克早期，患者出现少尿甚至无尿，这是功能性急性肾功能衰竭。如果休克持续时间较长，严重的肾缺血或肾毒素可导致肾小管坏死，发生器质性肾功能衰竭。

②急性呼吸功能衰竭：感染、休克及创伤患者，出现呼吸困难和进行性缺氧称为急性呼吸窘迫综合征简ARDS。肺部主要病变是急性弥漫性肺泡--毛细血管膜损伤。

③心功能障碍：

休克早期由于血流能够维持，因此心泵功能一般无明显变化。

但随着休克的发展，动脉血压进行性降低，

①冠脉血流量减少；

②心肌耗氧量增加；

③酸中毒、高钾血症、心肌抑制因子及内毒素等毒性物质可抑制心肌收缩力；

④心肌内DIC形成。都加重心肌的损害，发生心力衰竭。此外，脑功能、胃肠道和肝功能也可发生障碍。

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